بررسی تغییرات بیان ژن trkb در تکامل عصبی مغز موش آزمایشگاهی در دوران جنینی

نوروتروفین ها بقاء، تمایز، رشد و آپوپتوزیز نورون ها را به وسیله اتصال به رسپتورهای سطحی رسپتور تیروزین کینازی trk میانجی گری می کنند. یکی از این رسپتور ها، رسپتور تیروزین کیناز b (trkb) است. trkb (tyrosine kinase b) رسپتوری برای neurotrophin 4/5 و bdnf (brain derived neurotrophic factor) است. در موش ژنtrkb بر روی کروموزوم 13 قرار دارد و چهار ایزوفورم پروتئینی بزرگ trkb+، trkb-t1، trkb-t2 وtrkb-t-shc تولید می کند. نوروتروفین bdnf به رسپتور trkb متصل می شود نتیجه ی آن، القاء دایمریزاسیون و اتوفسفریلاسیون اسیدآمینه تیروزین دومین کینازی سیتوپلاسمی ای رسپتور است. هدف از چنین القائی، فعالیت سه مسیر signaling اصلی plc?،p13k و erk است که در نهایت منجر به فعالیت فاکتور رونویسی crebمی شود. این فاکتور رونویسی از ژن-های لازم برای بقاء و تمایز نورون ها را میانجی گری می کند. در این تحقیق با استفاده از واکنش زنجیره ای پلیمرازی رونویسی معکوس reverse transcription-pcr)) و به دنبال آن واکنش زنجیره ای پلیمرازی کمی(real-time quantitative-pcr)، تغییرات بیان ژن trkb+ در نقاط زمانی مهم تکوین مغز موش آزمایشگاهی در دوران جنینی در بافت کورتکس، و همچنین در طی تکوین بعد از تولد در هر دو بافت کورتکس و هیپوکامپ مغز در شرایط آزمایشگاهی اندازه گیری شد. نتایج آزمایشات روند تقریباً افزایشی از بیان ژن trkb را در طی تکوین جنینی کورتکس و هم چنین تکامل بعد از تولد کورتکس و روند کاهشی را در هیپوکامپ نشان داد. این روند یکنواخت بیان ممکن است موید اهمیت بیان این مولکول در طی تکوین بافت کورتکس، هم در دوران جنینی و هم در دوران بعد از تولد باشد.